Curiouser and curiouser

Абьисняю.
АЗТ - это азидотимидин. Помнишь, ДНК состоит из нуклеотидов - тимина, аденина, цитозина и гуанина? Ну вот, азидотимидин - это модифицированный остаток тимина. И когда вирус строит свою НК, его полимераза не отличает азидотимидин от тимидина, и встраивает его в цепочку, в результате ДНК получается инвалидная. Обратная транскриптаза вируса ы- это фермент, который строит ДНК на матрице РНК, и поэтому отличается от ДНК-полимеразы человека, синтезирующей ДНК на матрице ДНК.
Человеческая полимераза вроде как разбирается, что этот азидотимидин - ненормальный.
Но в организме всё сложнее. Первое. Оказалось, что человеческая полимераза всё же не такая умная, как надеялись, и тоже ошибается, хотя и не так часто, как вирусная. Для клеток это всё равно очень плохо.
Второе. Для того, чтобы научиться отличать азидотимидин от нормального тимина, оказалось, что вирусному ферменту нужна всего лишь мутация по одной или двум аминокислотам - и вперёд, к новым синтезам. При бурном развитии вируса это совсем не сложно.
В общем, остальные химиопрепараты, называемые "ингибиторы обратной транскриптазы нуклеотидного типа" - это тоже модифицированные нуклеотиды, и принцип лечения рассчитан на вот эти ошибки вирусной полимеразы при синтезе. Но эта ветка сейчас не очень развивается - печальный пример АЗТ повторяется и со многими другими химиопрепаратами такого рода.
"Ингибитор ненуклеотидного типа" - это какое-то соединение, который взаимодействует с самой вирусной полимеразой и её модифицирует так, что она вообще не может работать.
"Ингибитор протеазы". Вирус ВИЧ состоит из РНК и белкового капсида. Он обладает неприятным свойством, которое и затрудняет его лечение - с помощью обратной транскриптазы, о которой мы говорили, он синтезирует со своей РНК ДНК, и потом ДНК встраивается в ДНК человека-хозяина. В этом встроенном виде он и существует 5 или сколько там лет, пока его ДНК амплифицируют ферменты человека, не зная об этом, а болезни и ее проявления как бы нет. Этот период и называется "носительство инфекции".
В таком виде его убить невозможно - это значит уничтожить всю человеческую ДНК, что ли? Есть какие-то физиотерапевтические методы, облучение, нагревание, когда все лимфоциты дохнут, и человек лежит пару дней при смерти, пока новые в костном мозге не образуются. Но вирус не дурак - он пролезает во все клетки, и в те клетки, которые сидят в костном мозге, и даже если там сохранится хотя бы одна - привет, вся инфекция сначала.
Так вот. В некоторый момент вирус начинает плодиться, синтезировать РНК и белки, (очень просто объясняю, популярно:)) и собираться в новые вирусные частицы. Тогда возникает приступ болезни. Во время сбора частиц протеаза нарезает синтезировавшиеся белковые болванки на функциональные вирусные белки. Если ей помешать - новая вирусная частица будет инвалидной. Лекарства - ингибиторы протеазы - мешают работе фермента.
во. Про это всё можно популярно почитать на сайтах, кстати:

http://www.aids.ru/aids/virus01.shtml
и так далее, антиспидовых популярных сайтов очень много.

Про Коха и статистику потом:)